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“杨拴明组合字”成功挑战个人第二项吉尼斯世界纪录******

　　天蓝地黄，是秦晋大地对于黄土高原的回应；冰瀑入壶，是黄河母亲对于北方冬日的回应；万幅画框，是“杨拴明组合字”对于文化自信的回应——12月15日10时，随着石占明老师一曲嘹亮的《天下黄河九十九道弯》在壶口瀑布上方回响，“杨拴明组合字”挑战吉尼斯世界纪录现场活动正式拉开帷幕。这是继2019年6月23日，杨拴明成功挑战吉尼斯世界纪录称号“最大的折页书”之后，向其个人第二项世界纪录发起的冲刺。

　　始于经典，组合生趣。据挑战活动组委会介绍，本次参加挑战的“杨拴明组合字”既包含了多年创作的精品，也不乏近年杨拴明潜心研究、与时俱进的新作，是他在这一领域研究的一次集中展示、展览。其内容涉及经典古籍、四大名著、成语俗语、诗词歌赋、古今名联、国防军事民生、中国上市公司名称、中国5A景区名称、大学校训等42个相对独立又延展关联的系列篇章。而且，所有作品均选自于其已获得国家版权局发证保护的2.8万个作品之中，其规模之大、形式之新、影响之广，可谓开创了文化展览与传播的新篇章。

　　跟随吉尼斯世界纪录认证官吴晓红女士的步伐，徜徉在挑战活动现场，融入了母亲河恢弘宽广胸怀的“杨拴明组合字”作品似乎显得很渺小。但从一到十、上百过千，破万后还在继续……一种对于生活的热爱、对于文化的执着、对于生命的崇敬，穿透画框铺面而来，一个个组合字像是有了灵性般逐渐长大而变得生动而形象，如同身后奔腾的黄河水，内敛而厚重，汹涌而磅礴。杨拴明说，他是来自吕梁山的一个普通庄户人，但从小对于文字、文学、文化的痴迷和热爱延续至今，让每一个生命的特定阶段，有了不同的意义。但无论是因热爱而保持了数十年如一日的练字习惯，还是为挑战成功而付出的努力与坚持，只要咬定青山不放松，这些“都将成为我们实现人生目标丰富的阅历和过程，最终让梦想因此而闪亮“。

　　海外华人书法家协会联合主席兼老挝分会主席、中国美术学院公共艺术研究院社会美育研究院副院长叶剑锋，海外华人书法家协会非洲分会联合主席、坦桑尼亚华人书法家协会主席、比利时世界文化艺术交流中心顾问、中国名家联合书画艺术院顾问陈天寿作为特邀嘉宾参加了挑战活动，同时他们也是此次挑战作品篇章序言的创作者。叶剑锋主席表示，虽然为杨拴明先生撰写序言的42个国家的书协主席、总会会长无法亲历现场，但作为他们的代表，在感知了现场的震撼与气度后，倍感荣幸与激动，“尤其是杨拴明先生将许多传统文化的元素，比如诗词歌赋、古籍名著蕴含其中，再根据美学、结构学、文字的特点进行组合创新，就是为传统赋新生，让创新有内涵。”

　　中国象棋国际特级大师、蒙目棋吉尼斯世界纪录保持者蒋川在挑战活动现场，同样激动地分享着“冬日壶口的壮美和杨拴明先生1.5万幅挑战作品”带来的双重震撼。他说，如果杨先生三年前的成功挑战“是对人体生理机能和体能的一次挑战，是将梦想落于现实的一次真实考验，是充盈精神、鼓舞人生最好的注解与完美诠释”，那么此次衷于传承、不断创新、肩负重任的 “杨拴明组合字”，也一定会带着他持之以恒挑战的勇气和为之不懈努力坚守精神，传递给越来越多的人以力量和信心。

　　挑战活动上，吉县县委书记赵松强向杨拴明亲自颁发了由中共吉县县委、吉县人民政府授予的“吉县文旅发展宣传大使”证书，吉县县委副书记、代县长牛永福还与杨拴明互赠了双方极具知名度和美誉度的礼物——红彤彤的吉县苹果以及杨拴明特意创作的“吉县苹果撩人香”组合字作品，更是引来现场的阵阵掌声。

　　15282、15283……15289！在吉尼斯世界纪录认证官及现场工作人员的共同见证下，“杨拴明组合字”挑战吉尼斯世界称号“最大规模的画框展”成功！自此，杨拴明也成为两项吉尼斯世界纪录的创造者，挑战结束后“杨拴明组合字”展览同步进行，据了解，该展览将陆续开启全球巡展的征程，带着传承与创新的文化使命，让组合字走入更广阔的舞台，让传统文化迸发迷人光彩。

　　央视著名山西籍主持人任志宏倾情为挑战活动助力，晋剧表演艺术家、国家一级演员栗桂莲等名家大咖的精彩演绎，更与挑战活动相得益彰、共续华章。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）